ОЖИРІННЯ. ПРИЧИНИ І РИЗИКИ

Визначення ожиріння: Хронічне рецидивуюче захворювання, що проявляється надлишковим накопиченням жирової тканини і є наслідком дисбалансу споживання і витрат енергії в осіб зі спадкоємною схильністю або за її відсутності.

Ожиріння – це збільшення маси тіла на 10% і більше від вікових норм (залежно від зросту і статі) за рахунок жирової тканини. Ожиріння може бути первинним (самостійним захворюванням) або вторинним (симптомом основного захворювання). Причина його – абсолютне або відносне надлишкове харчування. Розвитку ожиріння сприяють багато факторів. Ожиріння часто зумовлене збільшенням кількості або розмірів адипоцитів. Це відбувається при надмірному надходженні поживних речовин у внутрішньоутробний період та протягом першого року життя. В інші вікові періоди цей фактор має менше значення.

Первинне ожиріння розвивається на фоні спадкової схильності. Можливо, це пов’язано з порушенням функції вентромедіального відділу гіпофізу, що в нормі гальмує активність вентролатеральних ядер, котрі є центром регуляції апетиту. Тому ожиріння може розвиватися після пологової травми та інфекційних захворювань.

Фактори, які сприяють реалізації спадкової схильності

I. Надмірний апетит. Він може бути зумовлений звичкою; психогенними факторами; розладами гіпоталамічних структур; порушенням вуглеводного обміну.

II. Зниження витрати енергії. Цей фактор може бути спровокований малорухливим способом життя; конституціональними загальними низькими витратами енергії; тривалим ліжковим режимом під час хвороби; ураженням м’язів (поліомієліт) тощо.

III. Порушення жирового обміну. Таку патологію може викликати зниження синтезу білків і підвищення утворення та відкладання жиру, утворення глюкози, а потім і жиру з білків; порушення утилізації жиру; підвищене накопичення жиру в тканинах.

Вторинне ожиріння (гіпоталамічне, церебральне) розвивається після інфекції, інтоксикації, черепно-мозкової травми, млявих септичних процесів, енцефаліту, органічного ураження ЦНС (аденома гіпофізу, краніофарингіома, крововилив, кіста, гліома).

Артеріальна гіпертензія (АГ) – це патологічний стан організму, що проявляється стійким підвищенням артеріального тиску: систолічного — до 140 мм. рт. ст. і вище, діастолічного — до 90 мм рт. ст. і вище.

Відомо, що АГ досить часто асоціюється з іншими факторами ризику серцево-судинних ускладнень, як-от ожиріння, надмірна маса тіла, цукровий діабет, синдром обструктивного апное сну, хронічна хвороба нирок. За останніми офіційними даними Всесвітньої організації охорони здоров’я нині понад 1,9 млрд осіб віком більше 18 років мають надмірну масу тіла та понад 650 млн із них – ожиріння. Значне поширення поєднання артеріальної гіпертензії з ожирінням перебуває в центрі уваги сучасної медицини, оскільки прискорює просування пацієнта етапами серцево­судинного процесу до фатального результату.

Навіть незначне підвищення артеріального тиску (АТ) у хворих на ожиріння нерідко спричиняє виражене наростання маси лівого шлуночка серця. Із гемодинамічних позицій усе ж недостатньо зрозуміло, чому потовщення міокардіальних стінок лівого шлуночка розвивається при ожирінні швидше та більш виражено, ніж при ізольованій артеріальній гіпертензії, та чому при такому поєднанні частіше формується концентричний тип ремоделювання лівого шлуночка зі збільшенням переважно товщини міжшлуночкової перетинки та задньої стінки лівого шлуночка. Одне з пояснень може бути пов’язане з тим, що товщина його стінок при ожирінні зростає не тільки як відповідь на підвищення АТ, а й як побічна тканинна реакція міокарда на гормонально­метаболічні зрушення, властиві ожирінню.

У хворих на ожиріння (навіть за відсутності в них часто супутніх цукрового діабету, артеріальної гіпертензії чи будь-яких інших захворювань серця) розвиваються гемодинамічні зрушення, що спричиняють морфологічні та функціональні зміни лівого шлуночка.

Окрім цього, внаслідок особливостей іннервації, кровопостачання й активності рецепторного апарату вісцеральна жирова тканина забезпечує максимальне надходження специфічних нейрогормонів до кровотоку. У результаті метаболічного зсуву може розвиватися ліпотоксичне ураження міокарда, для якого характерні значне споживання, окиснення вільних жирних кислот і зниження окиснення глюкози з надлишковим накопиченням токсичних ліпідів, які зумовлюють запуск процесів апоптозу.

Зв’язок між значенням індексу маси тіла і виникненням артеріальної гіпертензії була підтверджена в декількох великих епідеміологічних дослідженнях. Дані цих досліджень продемонстрували, що (з урахуванням віку) поширеність АГ серед жінок і чоловіків, які страждають на ожиріння, в 2,5 рази вище (38% і 42% відповідно), ніж у худих людей (15% як серед чоловіків, так і жінок ). Істотним фактором ризику розвитку АГ також є абдомінальний тип ожиріння. У деяких дослідженнях він вказаний як більш явний для розвитку АГ фактор, ніж індекс маси тіла. А в роботі Framingham Study було виявлено, що АТ збільшується на 6,5 мм рт. ст. на кожні 10% збільшення маси тіла.

В умовах поєднання АГ з ожирінням і цукровим діабетом розвивається інтерстиціальний і периваскулярний фіброз. Фіброз міокарда спричиняє порушення діастолічної та систолічної функцій, тому пов’язаний із розвитком несприятливих серцево-судинних подій. Ранні стадії дисфункції міокарда тісно пов’язані з формуванням діастолічних порушень унаслідок підвищення жорсткості міокарда.

При гіпертонічній хворобі й ожирінні патофізіологічні механізми, що зумовлюють формування фіброзу, мають прогредієнтний перебіг і є потенційно зворотними.

Денис Казанцев, сімейний лікар Лубенського центру ПМСД

НАПИСАТИ КОМЕНТАР

Будь ласка, введіть свій коментар!
Будь ласка, введіть своє ім'я тут

9 − four =